Primary Open Angle Glaucoma (POAG)

     

Primary Open Angle Glaucoma memiliki onset bertahap, progresif lambat, dan tidak terasa nyeri. Penyakit ini umumnya bilateral tetapi dapat asimetris. Terjadi kerusakan sel ganglion retina dan penyempitan lapang pandang dari perifer hingga sentral pada stadium akhir penyakit. Asimptomatik hingga tajam penglihatan sentral terpengaruh pada tahap lanjut.

A. Patogenesis
    Trabekular outflow merupakan jalur utama aliran humour aquaeous dari bilik mata depan. Kira-kira 90% humour aquaeous keluar dari mata melalui jalur ini. Dari bilik mata depan humour aquaeous secara berurutan keluar melalui trabecular meshwork, kanalis Schlemm, saluran kolektor, vena episclera, menuju sirkulasi sistemik. Trabecular meshwork terdiri dari tiga komponen, yaitu uveal, corneal, dan juxtacanalikeler. Mekanisme perubahan pada trabecular meshwork terjadi pada peningkatan usia. Sel trabekuler hilang rata-rata sekitar 0,5% per tahun.
    Ada perubahan besar yang terjadi sehubungan dengan peningkatan usia yaitu hilangnya sel trabekular, penebalan lamella trabecular, dan penebalan selubung serat elastik. Lokasi tahanan utama adalah pada daerah juxtacanalikuler.
    Ada korelasi positif antara intensitas dan lamanya peningkatan TIO dengan kematian SGR. Kematian SGR akibat paparan TIO yang tinggi terjadi dalam 2 tahap. Tahap pertama berakhir dalam 3 bulan dimana sebanyak 12% SGR hilang per minggu. Proses ini kemudian diikuti tahap kedua berupa hilangnya neuron yang berlangsung lebih lambat. Fase primer hilangnya neuron merupakan fase awal apoptosis, diikuti fase sekunder berupa efek toksik akibat kerusakan neuron yang terus berlangsung akibat paparan TIO yang tinggi.
    Secara teori ada dua teori besar mengenai terjadinya kerusakan saraf optik akibat peningkatan TIO yaitu teori mekanik dan iskemia. Pada teori mekanik dijelaskan bahwa peningkatan TIO dapat mengakibatkan penekanan secara langsung serabut-serabut akson SGR,
penekanan struktur anterior saraf optik dan terjadi distorsi lamina cribrosa sehingga mengakibatkan kematian sel ganglion retina. Sedangkan berdasarkan teori iskemia peningkatan TIO mengakibatkan penekanan pada aliran darah pada saraf optik sehingga terjadi penurunan perfusi pada saraf optik dan iskemia intraneural. Pemikiran masa kini mengakui bahwa berbagai faktor vaskular dan mekanis mungkin bergabung, bersama-sama merusak lamina saraf optik.
    Glaukoma merupakan kelainan rumpun heterogen dan kematian SGR yang terlihat pada neuropati papil saraf optik, kemungkinan di mediasi oleh multi faktor. Penelitian secara aktif terus dilakukan untuk memeriksa peran berbagai proses seperti eksitotoksisitas, abnormalitas biologis molekuler, apoptosis, dan auto-imunitas sebagai peyebab kematian SGR.
 

B. Penegakan Diagnosis
Tanda klinis:
− Excavation glaucomatous Papil N. II
    Diperiksa dengan menggunakan slit lamp biomikroskop dan lensa 78 atau 90 dioptri untuk mendapatkan gambaran yang stereoskopis
− Defek lapisan serabut saraf retina berbentuk arkuata
− Sudut iridokornealis terbuka pada pemeriksaan gonioskopi
− Tekanan bola mata tinggi tanpa ada penyebab sekunder lain
 

Faktor risiko :
− Tekanan intra okuler
    Faktor risiko yang berperan penting terhadap progresifitas dan yang dapat dimodifikasi untuk mencegah progresifitas. Semakin tinggi tekanan intraokuler, semakin tinggi risiko untuk terjadinya progresifitas. Pada pasien tanpa glaukoma, dapat terjadi variasi fluktuasi TIO sebesar 2-6 mmHg, sedangkan pada pasien glaukoma, fluktuasi TIO mencapai 10mmHg atau lebih.
− Central Corneal Thickness (CCT)
    Ketebalan kornea sentral dapat mempengaruhi hasil pengukuran tekanan intraokuler. Kornea sentral yang tebal akan menghasilkan tekanan intraokuler yang seolah-olah tinggi begitu sebaliknya.
− Ras
    Ras juga merupakan faktor risiko yang penting untuk POAG. Prevalensi POAG 3-4 kali lebih besar pada orang kulit hitam dan Hispanik daripada orang kulit putih non Hispanik.
    Kebutaan akibat glaukoma 4 kali lebih sering pada orang kulit hitam dibanding orang kulit putih
− Usia
    Prevalensi glaukoma meningkat seiring dengan bertambahnya usia
− Riwayat keluarga
    Adanya riwayat keluarga juga merupakan faktor risiko untuk POAG. Baltimore Eye Study menyatakan risiko relatif POAG meningkat hingga 3,7 kali pada individu yang memiliki saudara dengan POAG
− Miopia
    Prevalensi miopia lebih tinggi pada POAG
− Kelainan vaskuler
    Contoh : oklusi vena retina sentral, hipertensi, diabetes mellitus
 

Pemeriksaan penunjang :
− Tonometri
    Tonometri merupakan pengukuran tekanan intraokuler. Tonometri applanasi merupakan metode yang paling sering digunakan. Pengukuran TIO dengan menggunakan aplanasi merupakan metode yang aman, mudah dilakukan, relatif akurat dalam berbagai kondisi klinik. Di antara alat yang tersedia, tonometri aplanasi Goldmann merupakan yang paling valid (benar) dan dapat dipercaya karena aplanasi tidak memindahkan banyak cairan (kira-kira 0,5 μL) atau meningkatkan tekanan bola mata, dan metode ini tidak dipengaruhi oleh rigiditas okuler.
− Gonioskopi
    Pada POAG didapatkan sudut terbuka pada pemeriksaan gonioskopi.
− Foto fundus colour
    Diagnosis POAG didasarkan pada tampilan diskus optikus dan penilaian fungsi visual
− Optical Coherence Tomography (OCT)
    Untuk mengetahui ketebalan lapisan serabut saraf retina. Pemeriksaan OCT saat ini banyak digunakan dalam mendeteksi dan mengevaluasi progresivitas glaukoma
− Pemeriksaan lapang pandang
    Lapang pandang dapat diperiksa dengan mengunakan perimetri statis Goldmann maupun perimetri standar otomatis Humphrey. Defek lapang pandang pada glaukoma yang sering dijumpai berupa depresi umum, skotoma parasentral, skotoma arkuata atau Bjerrum, nasal step, defek altitudinal, dan temporal wedge.
− Central Corneal Thickness (CCT)